Перейти к контенту
automaster18.ru

automaster18.ru

Медицинский портал

Что такое атеротромботический инсульт

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Инсульт

Виды и признаки инсульта

Инсульт может произойти как в головном, так и в спинном мозге, причем различают 2 основных его типа в зависимости от причин возникновения:

1. Ишемический инсульт, когда участок ткани мозга погибает из-за недостаточного кровообращения в нем, что может быть вызвано:

  • Ростом тромба на атеросклеротической бляшке (так называемый атеротромботический подвид);
  • Закупоркой сосуда эмболом, то есть оторвавшимся фрагментом тромба (кардиоэмболический подвид).

2. Геморрагический тип инсульта, при котором в результате разрыва стенки сосуда некоторая порция крови изливается прямо в ткань мозга.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Соответственно, основными факторами риска являются:

  • Для атеротромботического инсульта — повышенный холестерин, способствующий формированию атеросклеротических бляшек;
  • Для кардиоэмболического — фибрилляция предсердий, на фоне которой часто отрываются эмболы;
  • Для геморрагического — артериальная гипертензия, из-за которой истончаются и разрываются сосуды.

Также общими причинами являются курение, избыточная масса тела, прием противозачаточных препаратов.

В 40% случаев инсульт приводит к глубокой инвалидизации: после такого штурма организма человек в большинстве случаев не способен социально адаптироваться, ему требуется постоянная помощь.

Похожие темы:
Заплетается язык после инсульта
Ишемический инсульт головного мозга
У человека случился инсульт

Симптомы, при которых следует заподозрить инсульт:

  •  Если не двигаются конечности;
  •  Человек чувствует внезапную сонливость и заторможенность;
  •  Теряет чувствительность частей тела;
  •  Снижается зрение, способность говорить и понимать речь;
  •  Может возникнуть потеря равновесия и ориентации в пространстве;
  •  Интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой.

Простой и быстрый тест для самостоятельного обнаружения первых симптомов инсульта FAST. Он расшифровывается как: Лицо (Face) — Рука (Arm) – Речь (Speech) — время (Time ).

Face — Попросите пациента улыбнуться. При инсульте часто будет выражена асимметрия лица;
Arm — Попросите пациента поднять обе руки. При инсульте часто будет возможность поднять только одну руку;
Speech — Попросите пациента выговорить свое имя, адрес и дату рождения. При инсульте часто может быть нарушена речь;
Time — Если хоть один из пунктов дал положительный ответ — время немедленно вызывать скорую помощь.


Лечение ишемического инсульта (инфаркт мозга) в Юсуповской больнице

Первая помощь при инсульте

  • В первую очередь, надо успокоить пациента, измерить ему артериальное давление, в случае рвоты или обильного слюноотделения — положить на бок, подложив руку под голову. Шея в этом положении не должна сгибаться, чтобы не ухудшился кровоток по позвоночным артериям;
  • Если нарушено дыхание — расстегнуть рубашку или ослабить галстук. Убрать изо рта посторонние предметы или рвотные массы, которые мешают поступлению кислорода;
  • Дать доступ свежему воздуху в помещение;
  • При потере сознания следить, чтобы человек не ушибся во время падения.

Если же пострадавший в сознании — надо говорить с ним, стараться поддерживать беседу, чтобы он не лишился способности восприятия. Любые таблетки принимать не надо, так как они могут спровоцировать аллергическую реакцию. В любом случае — вызовите скорую.

После приезда скорой медицинские сотрудники определят больного в стационар в специализированное неврологическое отделение. Там пациенту назначат инфузионную терапию (введение лекарственных растворов в кровоток), направленную на восстановление кровообращения и улучшение питания клеток головного мозга. Лечение займет не менее 2-х недель.

Если в больницу поступил больной без сознания с нарушением дыхания, то медперсонал определит его в реанимационное отделение.

Где Вам смогут помочь?

Проверить себя на предрасположенность к инсульту можно на приеме у ведущих специалистов по неврологии и кардиологии Медицинского дома Odrex. Современный компьютерный томограф Toshiba позволяет провести перфузионную компьютерную томографию. Здесь Вам порекомендуют индивидуальный терапевтический курс, а в экстренном случае — в реанимационном отделении всегда окажут ургентную помощь.

В Odrex есть возможность также пройти реабилитационный курс лечебной физкультуры, направленный на восстановление физической формы после перенесенного инсульта.


Инсульт не жалеет ни молодых, ни старых

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Диагностика инсульта

Для того, чтобы составить прогноз относительно потенциальной вероятности возникновения инсульта или чтобы не допустить рецидива болезни, врачи рекомендуют пройти:

  • Анализ крови на сахар;
  • Коагулограмма — анализ крови на свертываемость;
  • Липидограмма — анализ крови для проверки уровня холестерина;
  • Допплерография сосудов головы и шеи;
  • Суточное (холтеровское) мониторирование давления и кардиографии;
  • УЗИ — сердца.

Для диагностики уже случившегося инсульта:

Похожие темы:
Иванова г е инсульт
Ишемический инсульт головного мозга
Кедровые орехи от инсульта
  • КТ (компьютерная томография) — методика рентген-диагностики, которая определяет степень поражения органов и систем. Доктор наблюдает нужный участок тела в объемном изображении и в различных «срезах». При инсульте этот метод очень быстро позволяет выявить кровоизлияние в мозг или крупный очаг ишемического инсульта;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) – обследование с помощью электромагнитных волн. Эта диагностика более информативна для мониторинга мягких тканей, поэтому обнаруживает даже самые мелкие очаги ишемических «микроинсультов».

Лечение инсульта

Методы лечения острого периода инсульта.

  • Тромболизис — метод, который позволяет не дать окончательно погибнуть ткани мозга т.е. развиться инфаркту мозга, если введен через 4,5 часа после возникновения симптомов;
  • Операция по механическому удалению тромба — тромбэктомия — метод экстренного удаления тромба для того, чтобы не дать развиться инсульту в период так называемого «терапевтического окна» (9 часов), когда симптомы инсульта уже есть, но зона инфаркта еще не сформировалась.

Для восстановления организма после инсульта необходим курс ЛФК-терапии. При сформированном инфаркте или кровоизлиянии ткань мозга погибает безвозвратно. Не существует способов вновь ее «нарастить». Восстановление двигательных и умственных функций может произойти только в случае, если соседние нервные клетки сохранили способность к «переучиванию» (нейропластичность) и могут на себя взять функцию погибших. Естественно, что процесс переучивания невозможен без практической тренировки потерянных навыков, т.е. лечебной гимнастики, если утрачена двигательная функция.

Как предотвратить повторный инсульт? Профилактика повторного инсульта носит вспомогательный характер и предусматривает применение следующих препаратов:


Лечение инсульта / Что я знаю
  • Антикоагулянты – препараты, которые препятствуют увеличению тромбов, изменяют механизмы свертывания крови;
  • Осмотические диуретики — позволяют снизить внутричерепное давление и, таким образом, спасти больному жизнь. Уместны при тяжелых вариантах ишемического инсульта, сопровождающихся отеком мозга и как следствие — развитием комы;
  • Нейропротекторы — препараты, способствующие восстановлению нарушенных двигательных и умственных функций.

Лечение последствий инсульта представляет собой, в первую очередь, реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление утраченных функций:

  • При параличах — лечебная гимнастика;
  • При нарушениях речи — логопедическая коррекция;
  • При психических нарушениях — психотерапия.

Для устранения дефектов кровеносных сосудов, модифицированных во время инсульта, пациенту может понадобиться хирургическая операция.

  • Клипирование аневризмы (искаженной стенки артерии при ее истончении или растяжении, сдавливающей соседние ткани) — в основании аневризмы ангиохирург размещает микрозажимы, что не дает крови поступать в артерии. Клипирование остается на всю жизнь. Оно уберегает не только от повторного кровотечения, но и от разрыва сосудов;
  • Операция по удалению небольших сосудистых аномалий в доступных частях мозга – снижает риск геморрагического инсульта;
  • Операции по расширению суженных бляшками артерий: эндартериэктомия — операция открытым способом и стентирование мозговых артерий — малоинвазивное вмешательство внутрисосудистым катетером.

Вопрос-ответ

При поражении правой доли головного мозга:
  • Паралич и/или потеря чувствительности левых конечностей;
  • Депрессия и отсутствие воли к выздоровлению.

При поражении гиппокампа:

  • Пациент с трудом ориентируется в пространстве, не в состоянии взять какой-либо предмет в руки, может упасть;
  • Потеря кратковременной памяти — человек может держать в памяти информацию о том, что было год назад, но не помнить, что с ним произошло вчера.

При поражении левой доли мозга:

  • Паралич и/или потеря чувствительности правой половины тела;
  • Сложности в понимании речи и ее воспроизведении.

При поражении мозжечка:


Механизм развития кардиоэмболического инсульта
  • Проблемы с координацией движений;
  • Тошнота, сильное головокружение.

При поражении стволовых структур мозга:

  • Непроизвольные движения (тики, хорея);
  • Нарушение глотания, осиплость голоса;
  • Двоение в глазах.

В Южной больнице общего типа в Глазго британские ученые провели эксперимент по введению в мозг инъекций эмбриональных стволовых клеток, способных обновлять себя. Но пока общие итоги эксперимента не подведены и вопрос остается открытым. Американский исследователь из университета Юты Марио Капеччи выяснил другие подробности: он инициировал мониторинг перемещения пересаженных стволовых клеток. И как выяснилось, в организме они распределялись неравномерно. То есть возникает проблема адресной эффективности стволовых клеток. Разработки по данной теме продолжаются.

Можно, если пострадал относительно небольшой участок мозга и выбрана правильная тактика реабилитации, грамотно подобран курс ЛФК-терапии.

Похожие темы:
Отличие инсульта от энцефалопатии
Ишемический инсульт головного мозга
Ишемический инсульт головного мозга

Использованные источники: https://odrex.ua/treatment/insult/

А.И. Исайкин
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова

Терапия острой недостаточности мозгового кровобращения представляет собой важнейшую проблему, учитывая высокую медико-социальную значимость инсультов. Актуальность их связана как с высокой частотой летальности и инвалидизации – каждый пятый человек, перенесший инсульт, нуждается в посторонней помощи, так и с повышением заболеваемости инсультом среди лиц трудоспособного возраста, что наносит выраженный экономический ущерб обществу. В России инсульт занимает 2-е место в структуре общей смертности и инвалидизации трудоспособного населения. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется 15-20 млн новых случаев инсультов, более 80 % выживших остаются инвалидами [3, 10, 13]. В России ежегодно регистрируется около 450-500 тыс новых случаев инсульта [3, 4, 9, 13], что, по всей видимости, представляет собой далеко не полную картину. Наиболее распространённым вариантом среди всех видов инсульта является ишемическое поражение головного мозга.
Ишемический инсульт представляет собой гетерогенный клинический синдром. Согласно современным представлениям выделяют следующие патогенетические варианты ишемического инсульта: атеротромботический (инсульт, причиной которого является поражение артерий крупного калибра с развитием атеротромбоза или артерио-артериальной эмболии); кардиоэмболический (причиной эмболии при этом может быть как клапанный порок сердца, дефект межжелудочковой перегородки, так и пароксизм мерцательной аритмии); лакунарный, возникающий при закупорке мелких пенетрирующих артерий, обусловленной различными патогенетическими механизмами и, прежде всего, гиалинозом при артериальной гипертензии. Выделяют также более редкие (гемодинамический, реологический и др.) и недифференцированные формы. К факторам риска ишемического инсульта относят как некорригируемые – прежде всего, возраст (лица старше 65 лет), пол (заболеваемость инсультом выше у мужчин в возрасте 30-69 лет), наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям, так и корригируемые факторы риска, представляющие собой потенциальную мишень для профилактической терапии (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, гиперлипидемия, ишемическая болезнь сердца, курение, ревматизм) [3, 4, 11, 13]. В патогенезе ишемического инсульта участвуют многообразные факторы, способствующие как возникновению ишемии, так и появлению вторичных постишемических расстройств. Несомненно, ключевую роль в поражении тканей мозга, вне зависимости от механизма развития инсульта, играют нарушения процессов энергосинтеза [11].
Было установлено, что в первые минуты и часы от нарушения кровообращения развитие инфаркта происходит по механизму быстрой некротической гибели клеток. Инициирующим фактором этого процесса служит энергетический дефицит, который способствует активации так называемого глутамат-кальциевого каскада. Данный процесс характеризуется избыточным синтезом и высвобождением возбуждающих аминацидергических нейротрансмиттеров – аспартата и глутамата, а так же прогрессирующим внутриклеточным накоплением ионов Са2+, с активацией протеаз лизосом и отёком. Гиперпродукция глутамата создаёт условия для гиперпродукции NO, NO превращается в чрезвычайно агрессивный пероксинитрит-ион ОNOО-. Образовавшийся избыток ОNOО, в свою очередь, блокирует систему защиты от перекисей – SODI (супероксиддисмутазу), и процесс приобретает характер каскада, завершающийся гибелью клетки. В первые 6-8 минут от начала острого нарушения кровообращения в зоне максимально выраженной олигемии формируется так называемая «ядерная» или «сердцевинная» зона инфаркта, окруженная потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумбра). В данных областях также отмечается уменьшение кровотока, однако первоначально это сопровождается лишь функциональными изменениями при относительно сохранном энергетическом метаболизме, что даёт возможности для терапии и уменьшения выраженности клинических проявлений. «Терапевтическое окно», в пределах которого лечебные мероприятия, направленные на спасение тканей в зоне «ишемической полутени», могут оказаться максимально эффективными, составляет 3-6 часов. Тем не менее, принимая во внимание то, что действие и развитие указанных патологических механизмов в очаге продолжается в среднем 2-3 суток, а в отдельных случаях и до 7 дней (в зависимости от компенсаторных возможностей сосудистого русла и доинсультного состояния метаболизма мозга, а также реактивности нейроиммунноэндокринной системы), приоритетным является скорейшее начало терапии ишемического инсульта. Наиболее интенсивной и патогенетически направленной терапия должна быть с первых часов заболевания и на протяжении всего острейшего периода инсульта (первые 3-5 дней) [2-4, 11].
Анализ временной последовательности развёртывания молекулярных и биохимических механизмов, провоцируемых острой локальной ишемией тканей мозга, позволил установить следующую динамику их формирования. В первые 3 часа ишемии в ишемизированной ткани максимально представлен энергетический дефицит; через 3-6 часов от развития ишемии ведущими механизмами повреждения клеток являются глутаматная «эксайтотоксичность», нарушение гомеостаза кальция и лактат-ацидоз, выраженность которых уменьшается к концу первых суток. К отдалённым последствиям ишемии относят оксидативный стресс и локальное воспаление (появляющиеся через 2-3 часа и максимально выраженные через 12-36 часов), а также апоптоз, способные персистировать до нескольких месяцев, предрасполагая к прогрессированию процессов атерогенеза и диффузному повреждению тканей головного мозга.
Лечение ишемического инсульта должно начинаться так рано насколько это возможно. Многочисленные зарубежные исследования показали преимущество госпитализации больных и ведение их в специализированных инсультных отделениях, что приводит к достоверному снижению летальности и инвалидности у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, а также к значительному улучшению качества жизни в отдалённом периоде после перенесённого ОНМК [2, 5, 10].
Лечение инсультов должно складываться из базисной и специфической терапии. Базисная терапия направлена на поддержание всех жизненно важных функций организма. Она включает контроль за дыхательными функциями, сердечно-сосудистой деятельностью, профилактику вторичных соматических осложнений, купирование пароксизмальных состояний, поддержание кислотно-основного и осмолярного гомеостаза, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение внутричерепной гипертензии и отёка мозга, вегетативно-трофических расстройств [2, 10].
Безусловно, одним из основных направлений при лечении и вторичной профилактике ишемического инсульта является патогенетическая терапия, направленная на восстановление нарушенного кровотока и нейропротекцию, с попыткой нормализации энергообеспечения клетки, прерыванием быстрых механизмов глутаматной эксайтотоксичности, оксидативного стресса и подавление явлений отсроченного локального воспаления. Восстановление кровотока в ишемизированной области достигается проведением реперфузионной терапии. Среди методов реперфузии выделяют: тромболитическую, антикоагулянтную и антиагрегантную терапию, гемоделюцию с использованием низкомолекулярных декстранов. Необходимо помнить, что проведение активной реперфузионной терапии возможно лишь в стационаре, после исключения возможного геморрагического компонента поражения путём проведения нейровизуализационного исследования (КТ/МРТ головного мозга), с оценкой размеров ишемизированной территории и патогенетического варианта инсульта. Тромболитическая терапия включает в себя методы внутривенного и внутриартериального тромболизиса. Для внутривенного тромболизиса используются препараты тканевого активатора плазминогена, сроки для его проведения составляют 4,5 часа, наибольшая эффективность и безопасность его наблюдалась при проведении в первые 90 минут от развития ишемии [5]. Внутриартериальный тромболизис может быть осуществлен лишь в центрах с наличием высокоспециализированного персонала и возможностью проведения церебральной ангиографии. Показаниями для его проведения, как правило, является закупорка средней мозговой артерии, а так же отдельные случаи ишемического инсульта в вертебро-базилярной системе. Показаниями для проведения антикоагулятной терапии (введение гепарина и низкомолекулярных гепаринов) является вероятный кардиоэмболический характер инсульта. Применение данной терапии, несмотря на снижение риска повторного развития ишемии и эффективность при лечении таких осложнений инсульта, как тромбоэмболия лёгочной артерии и венозные тромбозы, ограничивается высокой частотой геморрагических осложнений. Проведение антиагрегантной терапии при развитии ишемического инсульта показано всем пациентам начиная с первых 48 часов от начала заболевания (назначение ацетилсалициловой кислоты в дозах до 325 мг/сут) [5, 17].
Также в блоке патогенетической терапии выделяют методы первичной и вторичной нейропротекции. Под нейропротекцией понимают комплекс мероприятий, призванных предотвратить или ослабить развитие основных звеньев патохимического каскада, приводящих при ишемии к метаболическим изменениям клеток мозга [13]. Для первичной нейропротекции применяют препараты, способные быстро прерывать глутамат-кальциевый каскад, что необходимо для коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем и активации естественных тормозных процессов. Вторичная нейропротекция представляет собой, прежде всего, антиоксидантное воздействие.
Первичную нейропротекцию следует начинать с момента развития заболевания на протяжении как минимум 3 суток, особенно активно в первые 12 часов. Антагонисты NMDA-рецепторов были первыми нейропротективными препаратами, для которых в экспериментальных условиях была установлена способность выражено (до 70 %) ограничивать область инфаркта за счёт сохранения жизнеспособности зоны «ишемической полутени». К настоящему времени были получены данные об эффективности препаратов магния, глицина, применение которых ускоряет регресс расстройств сознания и других общемозговых симптомов, признаков отёка мозга, очагового дефекта, улучшает восстановление нарушенных неврологических функций [1, 8, 11].
В последнее время всё большее значение уделяется вторичной нейропротекции, учитывая то, что, как уже было сказано выше, способность ткани мозга к выживанию в зоне «ишемической полутени» может сохраняться до 36-72 часов. Вторичная нейропротекция направлена на борьбу с отдалёнными последствиями ишемии и прерывание отсроченных механизмов смерти клеток, к которым относят избыточный синтез оксида азота и оксидативный стресс; активацию микроглии и связанный с нею дисбаланс цитокинов, иммунные сдвиги, локальное воспаление, нарушение микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера; трофическую дисфункцию и апоптоз. К основным направлениям вторичной нейропротекции, помимо антиоксидантной терапии, также относятся: торможение местной воспалительной реакции (антагонисты провоспалительных цитокинов и молекул клеточной адгезии), улучшение трофического обеспечения мозга (нейротрофины), нейроиммуномодуляция (нейропептиды), регуляция рецепторных структур (ганглиозиды) [8, 11]. К наиболее активно используемым в России препаратам метаболического и трофического действия относят: производные гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) – ноотропы (пирацетам); средства, участвующие в метаболизме ацетилхолина (глиатилин, цитиколин); вещества, влияющие на текучесть мембран (АКТГ-подобные пептиды); препараты карнитина гидрохлорида.
Среди средств антиоксидантной терапии выделяют препараты с первичной и вторичной антиоксидантной активностью. Препараты из первой группы способны непосредственно воздействовать на процессы инактивации свободно-перикисного окисления в ишемизированых тканях. Препараты второй группы способствуют повышению устойчивости к гипоксии путём активации ферментов антиоксидантной защиты, коррекции патологической активности определённых органов и систем, обменных процессов, лежащих в основе энергообеспечения тканей. Одним из перспективных путей улучшения энергетического обмена нейронов и клеток глии в условиях гипоксии, возникающей вследствии ишемии мозга, считается стимуляция метаболической цепи цикла Кребса. Одним из способов достижения такого эффекта является использование сукцинатсодержащих веществ, в т. ч. препаратов этилметилгидроксипиридина сукцината [6, 7].
Препараты данной группы тормозят перекисное окисление липидов и свободнорадикальные процессы, увеличивают концентрацию восстановлённой формы глутатиона, приводят к активации эндогенной антиоксидантной системы супероксиддисмутазы и церулоплазмина, предупреждают снижение активности глутатион-зависимых ферментов (глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы), что сопровождается достоверным уменьшением выраженности процессов оксидативного стресса. Так же они модулируют активность мембраносвязанных ферментов (Ca2+-независимой ФДЭ, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), способствуя их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи; повышают концентрацию в головном мозге дофамина; усиливают компенсаторную активацию аэробного гликолиза и снижают степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением АТФ и креатинфосфата, активируя энергосинтезирующую функцию митохондрий. На фармацевтическом рынке в Российской Федерации этилметилгидроксипиридина сукцинат представлен препаратом Нейрокс производства компании ЗАО «ФармФирма «Сотекс». Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (таких как шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикациях этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами) [7, 14, 15]. Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает общего холестерина и ЛПНП. Как результат, препараты янтарной кислоты оказывают мембрано-протекторное, антигипоксическое, стрессопротективное, а так же ноотропное, противосудорожное и анксиолитическое действие [7, 12, 15].
В недавнем исследовании с участием 200 пациентов и с использованием методик длительного мониторинга функционального состояния мозга методами оценки нативных электроэнцефалограмм, картирования и спектрального анализа ЭЭГ была показана эффективность применения этилметилгидроксипиридина сукцината в отношении выраженности клинических проявлений, течения, исходов и функционального состояния головного мозга у больных при церебральном ишемическом инсульте [6]. По сравнению с группой сравнения (находившейся на стандартной базисной терапии) в группе, получавшей этилметилгидроксипиридина сукцинат, отмечались более быстрые темпы регресса расстройств сознания, афатических, моторных, чувствительных и координаторных нарушений, что подтверждалось отчётливой положительной динамикой изменений электрогенеза мозга.
В исследовании комбинированной терапии пациентов с острой стадией ишемического инсульта было показано, что смертность в основной группе, получавшей нейропротективную терапию этилметилгидроксипиридина сукцинатом, была на 15 % ниже, чем в группе, получавшей только базисную терапию. Частота благоприятных исходов в основной группе составляла 73 % (в группе сравнения – только 58 %). При этом проводимая терапия не сопровождалась развитием значимых побочных нежелательных реакций [16]. Благоприятный профиль нежелательных явлений этилметилгидроксипиридина сукцината позволяет использовать его практически при любых заболеваниях, при которых наблюдается повышение скорости ПОЛ с соответствующим увеличением свободных радикалов, недоокисленных продуктов распада, нарушением ГАМК-трансмиссии. В ряде работ особое внимание уделяется позитивным ноотропным, энерготропным и вегетотропным эффектам препарата [12, 14, 15, 17-19].
Таким образом, рациональная терапия ишемического инсульта способствует снижению смертности и инвалидизации пациентов. Необходимо помнить о том, что оптимальные сроки начала терапии от развития нарушения мозгового кровообращения составляют несколько часов, способствуя сохранению жизнеспособных и лишь функционально изменённых тканей. Несомненно, существенную роль играют скорейшая госпитализация больных в стационар (по возможности в условия специализированной реанимации), проведение диагностики с использованием современных методов нейровизуализации, помогающих уточнить тип инсульта и начать своевременную полноценную терапию, направленную на восстановление кровотока в ишемизированной области (тромболизис, антикоагулянтная, антиагрегантная терапия), коррекцию гемодинамических и метаболических расстройств. Не следует забывать о возможностях нейропротективной терапии, особенно с применением полифункциональных препаратов этилметилгидроксипиридина сукцината (Нейрокс), начало проведения которой в первые часы заболевания способствует скорейшей компенсации энергетического дисбаланса и становлению репаративных процессов.

Литература
1. Vink R., Cook N.L., van den Heuvel C. Magnesium in acute and chronic brain injury: an update // Magnes. Res. 2009 Sep; 22: 3: 158S-162S.
2. Парфенов В.А. Некоторые аспекты диагностики и лечения ишемического инсульта // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010; 1: 13-18.
3. Гусев Е.И. Проблемы инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии. 2003; 9 (Инсульт): 3-5.
4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии. 2003; 9 (Инсульт): 114.
5. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack // Cerebrovasc. Dis. 2008; 25: 457-507.
6. Федин А.И., Евсеев В.Н., Кузнецов О.Р., Румянцева С.А. Антиоксидантная терапия ишемического инсульта. Клинико-электрофизиологические корреляции // РМЖ. 2009; 17: 5: 332-335.
7. Пизова Н.В. Производные янтарной кислоты в терапии цереброваскулярных заболеваний // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010; 1: 67-68.
8. Мамчур В.И., Дронов С.Н., Жилюк В.И. Церебропротекция: возможности медикаментозной защиты ишемизированного мозга // Раціональна фармакотерапія. 2008; 3: 1-7.
9. Варякин Ю.Я. Эпидемические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения // Атмосфера: нервные болезни. 2005; 2: 4-10.
10. The Atlas of Heart Disease and Stroke, ВОЗ, 2004.
11. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2000; 328.
12. Нечипуренко Н.И., Василевская Л.А., Грибоедова Т.В., Щербина Н.Ю., Мусиенко Ю.И. Эффективность применения мексидола при экспериментальной ишемии головного мозга // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006; приложение 1: 224-229.
13. Очерки ангионеврологии / Под редакцией З.А. Суслиной. М..: «Атмосфера» 2005.
14. Пивень Б.Н., Васильева В.Я., Строганова И.М. Клиническое внедрение препарата мексидол в практику лечения больных экзогенно-органическими поражениями головного мозга. Алтайский Государственный медицинский университет, кафедра психиатрии. Барнаул, 2000.
15. Царегородцева С.А., Бондаренко М.Ю., Вахранева Е.В., Азин А.Л. Мексидол в комплексной терапии посттравматических стрессовых расстройств // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006; приложение 1: 148-152.
16. Серегин В.И. Применение глиатилина и Мексидола в интенсивной терапии тяжёлого острого ишемического инсульта // Фарматека: международный медицинский журнал. 2006; 5: 130-133.
17. Adams H.P., del Zoppo G., Alberts M.J. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. 2007, 38: 5: 1655-1711.
18. Шевченко Л.А., Кривошеев Р.В., Евдокимов В.А. К вопросу о терапевтической эффективности применения мексидола в комплексном лечении больных, страдающих мозговыми инсультами // Оригинальные исследования. 2006; 2: 6: 88-92.
19. Астраков С.В. Коррекция окислительного стресса – стратегия защиты мозга в неотложной неврологии // Сибирское медицинское обозрение. 2003; 4: 29: 66-69.


Жить здорово! Жизнь после инсульта. 08.02.2019

Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6542/

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В Казахстане инсультом заболевают около 49000 человек в год. При этом заболеваемость ОНМК составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. И только в самое последнее время благодаря серьезным организационным усилиям стали появляться определенные позитивные тенденции. Летальность при инсультах высокая – до 34,6-38%. Cреди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК. Летальность при ИИ также высокая и варьирует от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ИИ, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год. Именно по этой причине изучение закономерностей клиники, течения, осложнений в острейшем периоде ИИ является особенно важным.

Важнейшим вкладом в ангионеврологию в целом и понимание патогенеза ИИ в частности является концепция гетерогенности ИИ. Накоплен большой клинический материал, касающийся вопросов патогенеза, распространенности и клиники различных патогенетических подтипов (вариантов) ИИ. Клиническая картина острейшего периода ИИ изучена хорошо. При этом наряду с собственно неврологическими проявлениями ИИ особую роль в его течении и прогнозе играют экстрацеребральные состояния и осложнения.

Проведение комплексного изучения особенностей клиники, течения, осложнений ишемического инсульта в его острейшем периоде позволят разработать новые подходы для решения актуальной научной проблемы – тактика ведения пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде.

Материал и методы исследования. Исследования проводились в инсультном отделении 7 ГКБ в период с 2010 по 2011 годы. В исследование включено 126 больных в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) в возрасте от 32 до 84 лет, из них было 60 мужчин и 66 женщин.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Диагноз ИИ устанавливался в том случае, если у больного имело место острое (минуты или часы) развитие очагового дефекта неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов. Характер инсульта уточнялся с помощью компьютерной томографии (КТ) головного мозга, магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Обследование проводилось в первые 36 часов заболевания. В исследование были включены лишь те случаи ИИ, когда от момента возникновения заболевания до начала обследования и лечения проходило не более суток.

Для диагностики ишемического инсульта, его патогенетических подтипов и сочетанной соматической патологии использовались следующие методы исследования: сбор анамнеза, клиническое исследование неврологического и соматического статуса по общепринятым методикам, КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электрокардиография (ЭКГ), исследование общего анализа крови (ОАК) (определение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), определение активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, уровня холестерина, β-липопротеидов, глюкозы крови, креатинина, времени свертываемости, международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), количества тромбоцитов. При осуществлении мониторинга тяжести инсульта проводилось трехкратное исследование неврологического статуса и параклинических показателей (ЭКГ, ОАК, биохимических анализов). По показаниям выполнялось исследование ликвора.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистически значимости различий (р). Для достоверности различий между группами применяли критерий Стьюдента. Различия между группами признавались достоверными при р<0,05.

Результаты исследований и их обсуждение. На основании анализа клинической картины у 126 больных ишемическим инсультом в системах левой средней мозговой артерии (ЛСМА), правой средней мозговой артерии (ПСМА) и вертебро-базиллярной системе (ВБС) был выявлен широкий спектр общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушения сознания, дыхательная аритмия, центральная гипертермия, одышка, менингеальный синдром).

Очаговая неврологическая симптоматика была разнообразна. Среди больных с полушарными инсультами наибольшее распространение получил разной степени выраженности пирамидный гемисиндром. Так, в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА правосторонняя гемиплегия и глубокий гемипарез имели место у 41,6±6,11% больных, более легкие пирамидные нарушения (правосторонний гемипарез и пирамидный дефицит) встречались у 48,73±6,19% больных.


Атеротромботический инсульт

В группе больных с правополушарным процессом левосторонняя гемиплегия имела место в 35,2±5,92% случаев, левосторонний гемипарез и пирамидный дефицит– у 62,4±6,02% больных. Центральный парез лицевого нерва в группах полушарных инсультов несколько уступал распространенности пирамидных гемисиндромов.

Похожие темы:
Лицевой парез при инсульте
Реабилитационный центр инсульт подмосковье
Ишемический инсульт головного мозга

Среди инсультов в системе ПСМА данный синдром встречался у 87,6±4,09% больных. В группе больных с ишемическими инсультами в системе ЛСМА распространенность центрального пареза лицевого нерва составила 84±4,54%.

Патологические стопные знаки (симптомы Бабинского, Чеддока, Оппенгейма, Жуковского, Гордона) во всей выборке имели место в 35,69±3,68% случаев. При ишемическом инсульте в системе ПСМА патологические стопные знаки встречались у 41,6±6,11% больных, при ишемическом инсульте в системе ЛСМА – у 44,8±6,16% больных. У 10,67±4,94% больных с инсультами на уровне мозгового ствола также имели место патологические стопные знаки.


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

Нарушения речи, в целом, встречались в 41,84±3,78% случаев. Распространенность дизартрии: 10±4,85% при инсульте в ВБС, 14±4,3% при инсульте в ЛСМА, 22,8±5,2% при инсульте в ПСМА. Сенсомоторная афазия была наиболее распространена в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА – 48,4±6,19% больных из данной группы. Грубая (тотальная и субтотальная) сенсомоторная афазия имела место при данной локализации в 21,2±5,07% случаев. Моторная афазия была распространена несколько реже. Только 14,8±4,3% больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА имели данный вид речевых нарушений. Грубую моторную афазию имели 3,2±2,18% больных с данной локализацией заболевания. Амнестическая афазия встречалась лишь в 1,2±1,35% случаев ишемических инсультов в системе ЛСМА. Аутотопагнозии и анозогнозии встречались в 4,8±2,65% случаев инсульта в ПСМА.

Похожие темы:
Последствия инсульта в вбб
Инсульт противопоказания к госпитализации
После инсульта задержка мочи

Расстройства чувствительности (гипестезии, гипалгезии), выделенные в самостоятельный синдром, наблюдались, главным образом, при полушарных процессах. При ишемических инсультах в системе ПСМА таких случаев было 101 (40,4±6,08%). При поражении левой гемисферы расстройства чувствительности имели место в 20,8±5,03% случаев, что достоверно (р<0,05) ниже соответствующего показателя для группы больных с ИИ в системе ПСМА. В целом, распространенность нарушений чувствительности (без учета альтернирующих синдромов) составила 27,23±3,41%.

В группе больных с ишемическим инсультом на уровне среднего мозга наблюдалась следующая симптоматика: синдром Вебера – 7,33±4,12% случаев (в т.ч. грубый синдром Вебера – 3,33±2,87%), верхний и нижний красноядерные синдромы – 1,33±1,84% случаев.


ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Среди больных с ишемическим инсультом на уровне среднего этажа мозгового ствола имели место: синдром Фовилля – 2,67±2,58% случаев, синдром Мийяра-Гублера – 2±2,24% случаев, вестибулярный синдром – 45,33±8,04% случаев, атактический (мозжечковый) синдром – 21,33±6,56% случаев.

Похожие темы:
Ишемический инсульт головного мозга
Профессиональный массаж после инсульта
Жизнь после третьего инсульта

В группе больных с локализацией ишемии мозга преимущественно на уровне бульбарного отдела мозгового ствола встречалась следующая симптоматика: бульбарный синдром – 31,34±7,48% случаев, в том числе грубый бульбарный синдром – 14,67±5,66% случаев, синдром Валленберга-Захарченко – 9,33±4,66% случаев.

Чаще других имел место атеротромботический подтип ИИ (p<0,05), что соответствует литературным данным. Летальность при атеротромботическом подтипе ИИ была невысокой – 12,96±4,33% и значимо не зависела от локализации инсульта. Кардиоэмболические инсульты встречались реже атеротромботических — 19,54±3,02%. Однако летальность при данном подтипе была значительно выше (25,2±7,61%). Для больных с кардиоэмболическим подтипом ИИ было характерно наличие более тяжелой кардиальной симптоматики.

Лакунарные ИИ встречались в 17,54±2,89%. Лакунарный патогенетический подтип характеризовался наличием умеренной очаговой симптоматики. В клинике лакунарного инсульта достоверно чаще, чем в клинике других инсультов регистрировались умеренные пирамидные синдромы и атаксия. Общемозговой синдромокомплекс практически отсутствовал. Летальных исходов не было.

Реже имел место гемодинамический подтип ИИ – 9,69±2,2% от общего количества больных. Данный патогенетический подтип чаще всего имел место при стволовой локализации инсульта. При гемодинамическом подтипе ИИ летальность составила 9,52±7,21%. Следует отметить, что клинические проявления при кардиоэмболическом, атеротромботическом и гемадинамическом подтипах достоверно не различались.

Во всей выборке самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных. Без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

Летальность и процент больных, закончивших острый период ИИ с улучшением, достоверно не зависели от локализациях очага. Наиболее частой причиной летальных исходов явился отек мозга и дислокация ствола мозга – 64,89±9,9% от числа всех умерших. На долю экстрацеребральных причин смерти приходилось 35,11±9,84%, в том числе, на долю ТЭЛА – 15,96±7,37%, инфаркта миокарда – 8,51±5,6%, пневмонии – 5,32±4,5%, других причин – 5,32±4,5%. При этом в группе больных ИИ в вертебрально-базилярной системе удельный вес экстрацеребральных причин летальных исходов был недостоверно ниже, чем при полушарных инсультах. При кардиоэмболических инсультах в сравнении с другими вариантами был выше удельный вес кардиальных осложнений как причин смерти.

Острейший период ИИ является наиболее опасным в плане развития летальных исходов. На этот временной отрезок приходится около половины всех летальных исходов трехнедельного периода ИИ. За пределами острейшего периода ИИ (с 10-х по 12-е сутки) имеет место некоторое увеличение числа летальных исходов (15,95%).

В оставшиеся сутки острого периода инсульта число летальных исходов значимо не различалось и было невелико. Представляется важным сравнительная характеристика распределения в течение острейшего и острого периодов ИИ периодов развития экстрацеребральных осложнений и летальных исходов. Основная доля как экстрацеребральных осложнений, так и летальных исходов приходится на острейший период. Однако имеют место и некоторые различия. Так, в ряде временных промежутков пики развития осложнений предшествуют формированию пиков летальности. Это справедливо для периодов 2-3 суток, а также для 15-17 суток, когда всплеск осложнений приводит к последующему пику летальности на 4-5 и 19 сутки соответственно. При этом ведущими причинами смерти в первые 7 суток инсульта были отек мозга и дислокация ствола мозга. На второй и третьей неделе инсульта заметно нарастает роль таких осложнений, как ТЭЛА и пневмония.

Таким образом, на основании анализа клинической картины ишемического инсульта выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип (p<0,05), кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных. Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

1       Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. Т. 1. № 1. С. 10-16.

2       Степанов И.О., Кирпичева С.В. Некоторые факторы риска в острый период ишемического инсульта // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8. № S82. С. 35b-36.

3       Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2007. Т. 107. № 8. С. 1-11.

4       Ершов В.И. Особенности течения ишемического инсульта в острейшем периоде // Неврологический вестник (Журнал им. В.М. Бехтерева). 2009. Т. XLI. № 3. С. 14-18.

5       Луцкий М.А., Фролов В.М., Бочарникова Н.М. Некоторые особенности этиологии и патогенеза ишемического инсульта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2011. Т. 10. № 3. С. 652-655.

6       Бортник О.И. «Ишемический инсульт (инфаркт мозга) является наиболее частым типом стойкого нарушения мозгового кровообращения» // Неврология и нейрохирургия в Беларуси. 2009. № 4. С. 11-15.

7       Meyers JL, Davis KL, Yu YF. Stroke and transient ischemic attack in the long-term care setting: patient characteristics, medication treatment, and length of stay // Consult Pharm. 2011 Mar;26(3):170-81.

8       Demaerschalk BM, Hwang HM, Leung G. US cost burden of ischemic stroke: a systematic literature review // Am J Manag Care. 2010 Jul;16(7):525-33.

9       Dharmasaroja PA, Muengtaweepongsa S, Lechawanich C, Pattaraarchachai J. Causes of ischemic stroke in young adults in Thailand: a pilot study // J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011 May-Jun;20(3):247-50.

10    Sharma VK, Teoh HL, Chan BP. Comment on «Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke: the Malabar experience 2003 to 2008» // J Clin Neurosci. 2010 Apr;17(4):543-4.

11    Smith EE, Pan W, Olson D, Reeves MJ, Ovbiagele B, Peterson ED, Fonarow GC, Schwamm LH. Frequency and determinants of lipid testing in ischemic stroke and transient ischemic attack: findings from get with the guidelines-stroke // Stroke. 2010 Feb;41(2):232-8.

Ж.Б. Дюсембаева

Түйін: зерттеудiң мақсаты — ишемия инсультiнiң клиникалық ерекшелiктерiнiң ең өткiр мерзiмiндегi зерттеу. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер жалпы ми және ошақ неврологиялық симптоматигiнiң кең спектрi айқындалған. Ишемия инсультiнiң патогенетикалық iшкi түрлерiнiң көп таралғандығы анықталған: жиiрек басқа iшкi түр, эмболиялық инсульттер атеротромбоз орын алды — 19,54±3,02 %, лакунарлық — 17,54±2,89 % жағдайларда, гемодинамия iшкi түрi сиректеу орын алды — 9,69±2,2% аурулардың жалпы санынан. Аурулар өткiр мерзiмнiң өтуi арналған өзi таралған нәтижемен жақсарту болды — 79,85±3,13% аурулар, 2,31±1,1% инсульттердi өзгерiссiз бiттi, 3,38±1,31% инсульт нашарлауы бар өткiр мерзiмнiң соңғаларына бiттi. 14,46±2,67 % инсульттердi өлiммен аяқталар бiттi.

Түйінді сөздер: ишемия инсультi, ең өткiр мерзiм, патогенетикалық iшкi түрлер, клиникалық ерекшелiктер, нәтиже

Zh. Dusembaeva

Resume: research objective – studying of clinical features of the sharpest period an ischemic stroke. As a result of the carried-out researches the wide range of all-brain and focal neurologic semiology is revealed. Prevalence of pathogenetic subtypes of an ischemic stroke is defined: to a thicket of others the athero thrombosis subtype, cardio embolic strokes — 19,54±3,02 % took place, lacunar — in 17,54±2,89 the % of cases, took place a haemo dynamic subtype – 9,69±2,2 % from total of patients less often. Improvement – 79,85±3,13 % of patients was the most widespread outcome after the sharp period of a disease, without changes ended 2,31±1,1 with % of strokes, and 3,38±1,31 % of a stroke ended by the end of the sharp period with deterioration. Lethal outcome 14,46±2,67 % with stroke.

Keywords: ischemic stroke, the sharpest period, pathogenetic subtypes, clinical features, outcome

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/11/26/острейший-период-ишемического-инсул/

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
automaster18.ru

Комментарии закрыты.